logo small                                                                           INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO

El monóxido de carbono es un químico producido a partir de la combustión incompleta de gas natural u otros productos que contengan carbono.

La intoxicación por CO es la causa de muerte más frecuente de todos los cuadros de intoxicación. En el año 1956, Mc Bay publicó un trabajo en el cual destacaba que la mitad de las intoxicaciones fatales en Estados Unidos, eran debidas a CO.

Año a año mueren personas en nuestra ciudad como consecuencia de intoxicación por el mencionado gas. A los muchos casos en que es reconocida como causa de muerte hay que sumarle los cuadros de intoxicación no denunciados o mal diagnosticados. La mayoría de los agentes tóxicos se caracterizan por su olor, sabor, o por la irritación que producen. El CO tiene la particularidad de ser inodoro, incoloro e insípido, siendo razón por la cual un individuo puede intoxicarse pasivamente. En casos de intoxicación por inhalación de humo se observa con frecuencia la intoxicación con monóxido de Carbono (ICO) y cianuro ocurren en forma simultánea.

El hecho que los síntomas más precoces se puedan confundir con otros cuadros mórbidos (tales como náuseas, cefaleas, mareos, cólicos intestinales) que pueden remedar cuadros clínicos diferentes hace que esta intoxicación tenga mayor incidencia.

Fuentes de producción

En nuestro país los elementos domésticos de cocción y calefacción son los causantes de más accidentes de intoxicación por CO. El gas natural (cocinas, calefactores y calefones), cuando no es quemado completamente, produce monóxido de carbono.

Existen otras diversas de fuentes de intoxicación:

el escape de los gases de automóviles, incluso los que utilizan gas natural comprimido como combustible, conteniendo de 6 a 10 % de CO.

laexhaustación de gases en plantas industriales.

los incendios, donde también se produce gas cianhídrico, por la combustión de PVC y polioles (espumas de goma o poliuretano expandido) y braceros.

el humo del cigarrillo Stewart y col., determinaron que los niveles de COHb pueden alcanzar el 9% en grandes fumadores.

otro origen en la intoxicación por este gas es la que se produce por la inhalación de cloruro de metileno, diluyente de pinturas, que una vez ingresado al organismo, en el hígado se metaboliza a CO.

En realidad cualquier combustión incompleta de elementos hidrocarbonados va a producir CO.

El CO se produce en forma endógena en las anemias hemolíticas y en forma exógena como resultado de la combustión incompleta de elementos carbonados.

Una vez que el CO ingresa a los pulmones, rápidamente pasa a la sangre uniéndose firmemente a la hemoglobina, formando la carboxihemoglobinaCOHb (unión 200-250 más estable que la oxihemoglobina -OHb-), a la mioglobina del músculo (40 veces más estable que la OHb) y hasta hace algunos años, observaciones in vitro, indicaban que producía el bloqueo de la cadena respiratoria mitocondrial, uniéndose a la citocromo oxidasa a3 y al citocromo oxidasa P-450 lo que lleva al bloqueo de la oxidación celular con la consecuente hipoxia. Dado que el cerebro y el corazón son órganos que poseen un elevado índice metabólico, son los más frecuentemente afectados. Una concentración del 0,06% en el aire inspirado alcanza ara bloquear el 50% de la Hb. circulante (Jain KK) Recientes estudios de otras funciones celulares in vivo, sugieren que ocurre una lipoperoxidación celular, probablemente debido a la hipoxia celular transitoria. También ocurre desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de la Hb, lo que dificulta la liberación del O2 a los tejidos.

Observaciones realizadas por Myers y col., indican que la hipoxia celular neurológica, produce un edema cerebral, que agrava más aun el complejo neurológico, éste sería el responsable de la aparición de las secuelas sub-agudas de la intoxicación por efecto desmielinizante de los núcleos basales, que se manifiestan entre 1 y 3 semanas posteriores al cuadro tóxico.

Efectos del CO sobre el organismo

1. Sistema cardiovascular:

Isquemia miocárdica en pacientes con insuficiencia coronaria

Alteraciones en ECG

Arritmias, extrasístoles y fibrilación auricular

Bajo voltaje

Depresión del segmento ST

Intervalo QT prolongado

PR alargado

Bloqueo AV

Bloqueo de rama

2. Sangre y coagulación

Aumento de la agregación plaquetaria

Poca deformidad de GR

Aumento de la viscosidad del plasma y del hematocrito

3. Sistema nervioso

Cerebro: edema y necrosis focales (núcleos basales)

Nervios periféricos: neuropatías y disminución de la velocidad de conducción como manifestación. Crónica.

4. Sentidos

Vista: Retinopatía y deterioro de la agudeza visual

Audición: sordera por hipoxia coclear

5. Pulmones

Edema pulmonar

6. Músculos

Mionecrosis y síndrome compartimental

Manifestaciones clínicas (Síndrome tardío)

Los signos y síntomas de la intoxicación por CO son inespecíficos ya que afectan diferentes sistemas del organismo. Muchas veces los niveles de COHb o de CO en el aire espirado, no se correlacionan con el cuadro clínico. Si un paciente ha sufrido una intoxicación severa, seguramente fue encontrado inconsciente al momento de ser rescatado; pero si se le administro O2, puede que los valores de COHb en sangre sean bajos, no indicando la severidad del cuadro tóxico ni el estado de la respiración celular del paciente. Tampoco se puede asociar la coloración rojo cereza de la piel con la intoxicación, dado que ésta se presenta con niveles superiores a 40% de COHb. Un paciente con niveles de COHB en sangre de 55% producidos por una corta exposición, tiene un mejor pronóstico que aquel con niveles de COHb de 35% debido a una exposición mucho mayor.

Manifestaciones subagudas

Se presentan de 1 a 3 semanas posteriores a la intoxicación. De acuerdo con las observaciones de Myers y col., en pacientes intoxicados en los que se les realizó oxigenación normobárica, la incidencia de las manifestaciones subagudas fue del 12 %, mientras que en los que se aplicó OHB, no la presentaron.

Se caracterizan por: Mutismo, apraxia, afasia, convulsiones, sordera, delirios, cefalea, alteraciones de la memoria, parkinsonismo, cambios de personalidad, desorientación temporo-espacial, entre otros.

Relación entre COHb y manifestaciones clínicas

Diagnóstico de laboratorio

Debido a que el diagnóstico clínico puede ser muy difícil de realizar, es muy importante realizar determinaciones de laboratorio a fin de arribar al diagnóstico con certeza.

Según Barret y col. el 30% de las intoxicaciones pueden no diagnosticarse. Es importante tener en cuenta que generalmente el primer indicidio de estar ante una ICO, es el alto índice de sospecha.

Las determinaciones de laboratorio a realizar son:

COHb en sangre

CO en el aire respirado

Existe una prueba no específica pero que puede sacarnos del apuro para establecer un presunto diagnóstico diferencial cuando no existen ninguno de los métodos tradicionales de dosaje de COHb y consiste en llenar las tres cuartas partes de dos tubos de ensayo con agua, y colocar en uno tres gotas de sangre de un individuo, el que estamos seguros que no tuvo contacto con el monóxido de carbono y en el otro tres gotas de sangre del presunto intoxicado, agitamos por inversión y comparamos los colores: Si hay carboxihemoglobina en cantidad apreciable se verá un tono rojizo tenue, en el tubo testigo se verá un tono amarillento.

Beneficios de la ohb en intoxicaciones por monóxido de carbono

  • Disminuye notoriamente la vida media de carboxihemoglobina acelerando su eliminación
  • Proporciona oxigenación tisular al disolverse el O2 en el plasma, oxigenando tejidos hipóxicos
  • Favorece la disociación de monóxido de carbono de la hemoglobina
  • Previene el síndrome tardío y sus secuelas neurológicas
  • Disminuye rápidamente el edema cerebral
  • Inhibe la peroxidación lipídica

INTOXICACION MOCOXIDOCARBONO